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암세포를 죽게하는 핵심단백질 발현 성공

2015.06.02 미래창조과학부

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암세포를 죽게하는 핵심 단백질 발현 성공

암세포에 단백질(RIP3) 발현 증가시켜, 항암제 반응 촉진

□ 암세포는 죽지 않으려는 특성이 강해, 치료 시 환자가 다량의 항암제와 방사선에 노출되면서 건강을 위협 받는다. 만약 적은 양의 항암제에도 암세포가 반응하여 죽도록 유도할 수 있다면, 항암치료의 위험성을 최소화할 수 있을 것이다.

ㅇ 국내 연구팀이 새로운 세포사멸 프로그램(네크롭토시스*)의 한계점을 극복하여, 암세포의 항암제 반응성을 극대화함으로써 안전하고 효과적인 항암치료의 새로운 지평을 열었다.

* 네크롭토시스(Necroptosis) : RIP1, RIP3, MLKL 단백질에 의해 조절되는 세포사멸 프로그램

ㅇ 해결의 열쇠는 네크롭토시스를 조절하는 핵심 단백질(RIP3**)에 있었다. 그동안 RIP3는 고체형태의 암에서 현저히 감소되어 새로운 암세포 사멸 전략으로 활용하는 데에 한계가 있었다.

** RIP3 : 네크롭토시스 조절의 핵심 단백질로 세린 트레오닌 인산화 효소

□ 연구팀은 암세포에 탈메틸화제*를 투여하는 새로운 방식을 도입하여 암 발생으로 감소된 RIP3를 복구하는데 성공하였다.

* 탈메틸화제 : 유전자(DNA)의 메틸기(메테인에서 수소 원자 하나를 제거한 원자단)를 제거 또는 감소시키는 약물

ㅇ 동물실험을 통해, 고체 형태의 암에 탈메틸화제를 투여하여 RIP3 발현을 증가시킨 뒤 항암제를 투입한 결과 항암제만 투여한 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것을 확인하였다.

ㅇ 아울러 유방암 환자의 조직을 검사한 결과 RIP3의 발현이 정상조직에 비해 현저히 저하되어 있는 것을 발견했다. 그리고 상대적으로 RIP3의 발현이 높은 환자의 생존율이 높다는 것을 확인함으로써, 동 성과가 유방암 등 인체의 암세포에 적용되어 항암치료의 새로운 전략이 될 수 있는 가능성을 보았다.

□ 이번 연구는 아주대 김유선 교수(교신저자)와 구기방 박사과정(제 1저자)이 미래창조과학부가 추진하는 기초연구사업(선도연구센터 및 중견연구자지원)의 지원으로 수행되었고, 네이처 자매지인 셀 리서치(Cell Research) 5월 8일자 온라인판에 게재되었고, 국내·외에 관련 특허*를 출원하였다.

※ 논문명 : Methylation-Dependent Loss of RIP3 Expression in Cancer Represses Programmed Necrosis in Response to Chemotherapeutics)

* 해외특허명 : RIP3 발현촉진제를 유효성분으로 포함하는 항암보조용 조성물. RIP3 발현을 촉진하여 항암제 감수성을 증진시키는 항암 보조제 스크리닝 방법 및 항암제 감수성 모니터링 방법 (PCT/KR2014/011376)

* 국내특허명 : RIP3 발현촉진제를 유효성분으로 포함하는 항암보조용 조성물 (10-2014-0014242) / RIP3 발현을 촉진하여 항암제 감수성을 증진시키는 항암 보조제 스크리닝 방법 및 항암제 감수성 모니터링 방법(10-2014-0014243)

□ 김유선 교수는 “이번 연구는 단백질을 통해 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램의 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 뜻 깊은 성과”로, “RIP3의 조절을 통해 암세포의 항암제 반응성을 높이고 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

□ 아울러, 이번 성과는 정부의 ‘제2기 암정복 10개년 계획(‘06~’15)‘에서 밝혔던 세계적 수준의 진단·치료 기술개발에 따른 주요 성과로, 암 치료를 위한 기술개발과 상용화에 더욱 탄력이 붙을 것으로 기대된다.

“이 자료는 미래창조과학부의 보도자료를 전재하여 제공함을 알려드립니다.”

<자료출처=정책브리핑 www.korea.kr>

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